Σάββατο 21 Οκτωβρίου 2017

Οι ιντερλευκίνες IL-17 & IL-22 στην ΧΑΠ

Η Χρόνια Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) είναι μια χρόνια φλεγμονώδης νόσος των αεραγωγών, που προκαλείται κυρίως από την έκθεση στον καπνό του τσιγάρου. Η ΧΑΠ χαρακτηρίζεται από προοδευτική επιδείνωση, που συχνά συνδέεται με λοιμώξεις (παροξύνσεις). Πρόσφατα δεδομένα δείχνουν ότι στην παθοφυσιολογία της ΧΑΠ εμπλέκονται οι ιντερλευκίνες IL-17 και IL-22, δύο κυττταροκίνες που είναι σημαντικές για τον έλεγχο της φλεγμονής και της λοίμωξης των πνευμόνων. Κατά την έναρξη και εξέλιξη της ΧΑΠ, η αυξημένη έκκριση IL-17 προκαλεί «επιστράτευση»  των ουδετερόφιλων, οδηγώντας σε χρόνια φλεγμονή, απόφραξη των αεραγωγών και εμφύσημα. Στην εγκατεστημένη Χρόνια Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια, μια ελαττωματική απόκριση στην ιντερλευκίνη IL-22 διευκολύνει τις λοιμώξεις που σχετίζονται με παθογόνα και τις παροξύνσεις της νόσου.
Στην παρούσα επισκόπηση [@ERSpublications: Alteration of IL-17 and IL-22 production plays a key role in COPD physiopathology and development of exacerbations (http://ow.ly/zKFj30elgdw) περιγράφονται οι τρέχουσες γνώσεις σχετικά με τη συμμετοχή της IL-17 και της IL-22 στην παθοφυσιολογία της ΧΑΠ σε σταθερή κατάσταση και κατά τη διάρκεια παροξύνσεων και διερευνώνται οι συνέπειες που ενδέχεται να προκύψουν για την αντιμετώπιση της ΧΑΠ και τις μελλοντικές θεραπευτικές προσεγγίσεις.


____________________________________________________________________
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a chronic inflammatory disease of the airways caused mainly by cigarette smoke exposure. COPD progression is marked by exacerbations of the disease, often associated with infections. Recent data show the involvement in COPD pathophysiology of interleukin (IL)-17 and IL-22, two cytokines that are important in the control of lung inflammation and infection. During the initiation and progression of the disease, increased IL-17 secretion causes neutrophil recruitment, leading to chronic inflammation, airways obstruction and emphysema. In the established phase of COPD, a defective IL-22 response facilitates pathogen-associated infections and disease exacerbations.

In this review, we describe current knowledge on the involvement of IL-17 and IL-22 in COPD pathophysiology at steady state and during exacerbations, and discuss implications for COPD management and future therapeutic approaches. 
Le Rouzic O, Pichavant M, Frealle E, et al. Th17 cytokines: novel potential therapeutic targets for COPD pathogenesis and exacerbations. 
Eur Respir J 2017; 50: 1602434 
[https://doi.org/10.1183/13993003.02434-2016].

Δεν υπάρχουν σχόλια:

Δημοσίευση σχολίου